|
Міністерство охорони здоров'я Росії
Івановська Державна Медична Академія.
Кафедра біохімії.
Курс клінічної біохімії.
Зав. кафедрою - проф. В.Б.Слободін.
Історія хвороби
51 роки.
Діагноз: Цукровий діабет I типу, автоімунного підтипу, протягом середньої тяжкості, стадія декомпенсаціі.Діабетітческая ретинопатія, полінейропатія.
куратор:
Студент 4-го курсу 5-ї групи
Міхєєв М.Е.
Іваново 1997р.
П.І.Б. , Вік 51 рік, зріст 163 см, вага 70 кг.
Діагноз: Цукровий діабет I типу, автоімунного підтипу, протягом середньої тяжкості, стадія декомпенсаціі.Діабетітческая ретинопатія, полінейропатія.
Скарги хворого.
Сухість у роті, вагінальний свербіж, зниження маси тіла на 17 кг за останні 3 роки, періодичні ниючі болі в кістках і м'язах нижніх кінцівок, судомні посмикування м'язів, зниження зору, "мушки" перед очима, головний біль, біль в серці, серцебиття, оніміння пальців на руках і ногах.
Анамнез хвороби.
Хвора 12 років. Гіперглікемія виявлена випадково при лікуванні постгеморагічної анемії в гінекологічній клініці. 11 років отримує інсулін. Щорічно лікується стаціонарно. Інвалідність 2 групи. Останнім часом виникла висока гіперглікемія на інсулін, на звичайну його дозування. Госпіталізована для корекції дози інсуліну.
Анамнез життя.
Росла і розвивалася нормально. У дитинстві хворіла на кір, коровий краснуху, епідемічний паротит. Працювала дояркою. Спадковість не обтяжена.
Об'єктивно по системах
Правильної статури, нормостеніческоготипу.
Дихальна система: ЧДД - 22 в хвилину, решта без патології.
Серцево-судинна система: Р - 88 уд / хв, ритмічний, задовільного наповнення і напруги. АТ - 175/100, тони серця приглушені.
Травна система: язик обкладений білим нальотом. При глибокої пальпації болюча підшлункова залоза. Стілець зі схильністю до запорів, 1 раз в 3-4 дня.
Моделі людини анатомічні: без патології.
Кістково-суглобова система: болісна пальпація кісток гомілок і стоп. Деформацій немає, руху в повному обсязі.
М'язова система: болісна пальпація м'язів гомілок і стоп. М'язи гіпотрофічни, тонус знижений.
Лімфатична система: без патології.
Інші системи: шкіра суха, лущиться і истонченная на ногах, в області п'ят ксантоз, в області підборіддя і виличні дуг рубеоз, на животі і лівої пахової області ділянка ліподистрофії 6х6 см, на плечах 1х1 см, поодинокі вузлики жовтого кольору в пахвовій області і бічних поверхнях тулуба. Знижено зір 0,7. Анестезія шкіри кистей і стоп.
Дані біохімічного обстеження хворого.
I. Показники білкового обміну.
1. Аналіз шлункового соку.
| показники |
Баз.секреція |
Стімулір.секрец. |
|
Годинне напр.
мл / год
|
45 |
330 |
|
Дебіт / год
св.HCL мекв-ч
|
1,8 |
38,6
|
2. Индикан: крові - 6,0 мкмоль / л
сечі - 0,014 г / с
3. Загальний білок сироватки крові - 65,2 г / л
4. Білкові фракції: альбуміну - 31,8 г / л
альфа-1 глобуліни - 2,0 г / л
альфа-2 глобуліни- 6,2 г / л
бета-глобуліни - 17,0 г / л
гамма-глобуліни - 8,2 г / л
5. Азот амінокислот: крові - 10,8 мкмоль / л
сечі - 0,22 г / с
6. Трансамінази: АЛТ - 0,20 мкмоль / д
АСТ - 0,29 - "-
7. Аміак крові - 40,1 мкмоль / л
8. Сечовина крові - 2,7 ммоль / л
сечі - 18 г / с
9. Сечова кислота: кров - 0,29 ммоль / л
сеча - 0,6 г / с
10. Креатин: кров - 82 мкмоль / л
11. Креатинін: кров - 36 мкмоль / л
сеча - 0,51 г / с
12. Амонійні солі сечі - 1,6.
II. Показники ліпідного обміну.
1. Загальний холестерин 10,8 ммоль / л
2. Коеф. естеріфікаціі 0,7
3. Фосфатидилхолін / холестерин - 0,68
4. ХС в ЛВП - 0,6 ммоль / л
5. Індекс атерогенності - 17,0
6. Малоновий диальдегид - збільшений в 2 рази.
7. Відновлений глютатіон - 0,6 ммоль / л
8. Бета-ліпопротеїни по Бурштейн - 93 од.
9. ТАГ - 3,2 ммоль / л.
10.Кетоновие тіла в сечі ++
11.Коеф. ризику ІХС небезпечний (5,5).
III. Показники вуглеводного обміну та функціонального стану печінки.
1. Глюкоза: кров - 9,8 ммоль / л
сеча - + г / с
2. Тест толерантності до глюкози пероральний не проводився.
3. Піруват: кров - 0,12 ммоль / л.
4. Лактат: кров - 2,9 ммоль / л.
5. Альфа-амілаза: кров - 45 од / л
сеча - 16 од.
6. Лактатдегидрогеназа - загальна активність у крові - 110 од / л
7. Фракції ЛДГ (ЕФЗ на ацетатцеллюлозе):
ЛДГ1 - 15%, ЛДГ2 - 25%, ЛДГ3 - 20%, ЛДГ4 - 19%, ЛДГ5-21%.
8. Білірубін загальний - 14 мкмоль / л, білірубін прямий - 2,0 мкмоль / л, білірубін непрямий - 12 мкмоль / л.
9. Протромбіновий індекс - 65%
10.Тімоловая проба - 8 од.
11.Сулемоая проба - 1,82 мл.
12.Проба Кугельмана-Кушеневского - не проводилась.
13.Галактоза в сечі, зібраної за 5 годин після проведення тесту толерантності - не досліджували.
14.Проба Квик - 3,1 г бензонат натрію.
15.17 КС в сечі - 20 мг / с.
16.Щелочная фосфатаза сироватки крові - 48 од / л.
IY. Показники мінерального обміну.
1. Показники обміну заліза.
1. Гемоглобін - 115 г / л
2. Еритроцити - 3,9 г / л
3. Кольоровий показник - 0,9
4. Сироваткового заліза - 28 мкмоль / л
5. ОЖСС - 62 мкмоль / л
6. Відсоток насичення трансферину залізом - 30
7. ТКЕ - 48 мкг / 100 мл Е
8. Ферритин - 15 мкг / л.
2. Показники фосфорно-кальцієвого обміну.
1. Ca крові - 1,9 ммоль / л
сечі - 0,33 г / с
2. P крові - 0,6 ммоль / л
сечі - 1,8 г / с
Y. Показники водно-електролітного обміну і кислотно-лужного стану.
1. Натрій: сироватки - 130 ммоль / л, сечі - 4,2 г / с, еритроцитів - 16 ммоль / л.
2. Калій: сироватки - 3,8 ммоль / л, сечі - 2,3 г / л, еритроцитів - 89 ммоль / л 7
3. Хлориди: крові - 94 ммоль / л, сечі - 40,5 г / л.
4. Гематокрит - 46%.
5. Кількість добової сечі - 3600 мл.
Показники кислотно-основного стану в крові.
1. Актуальний рН - 7,33
2. Актуальний рСО2 - 26 мм рт.ст.
3. Актуальні бікарбонати (АВ) - 16 ммоль / л
4. Стандартні бікарбонати (SB) - 17 ммоль / л
5. Буферні підстави (BB) - 34 ммоль / л
6. Надлишок (дефіцит) буферних підстав (BE) - 12 ммоль / л
7. Актуальне рО2 - 86 ммоль / л
Показники кислотно-основного стану в сечі.
1. рН - 5,4
2. НСО3 - 0,3 ммоль / л.
YI. Дані додаткових досліджень.
Загальний аналіз крові: Е-3,9 г / л, Hb - 115 г / л, Цв.п. - 0,9, Л - 9,6 г / л, п - 2, з - 69, м - 1, л - 29, ШОЕ - 12 мм / год.
Загальний аналіз сечі: питома вага - 1032, цукор - 3,5%, ацетон - ++, білок - сліди, еритроцити - відсутні, лейкоцити - 1-2 в п / зр.
Характеристика мінерального обміну.
I. Обмін заліза.
Показники обміну заліза.
Загальний аналіз крові.
Еритроцити - 3,9 г / л, норма 4,0-5,0 на 10 в шостого ступеня в 1 мм
Гемоглобін 115 г / л, норма 130-160 г / л
Незначне зниження гемоглобіну спостерігається через зниження активності інсулінозалежного ферменту цитратсинтетаза, який необхідний для синтезу в циклі трикарбонових кислот сукцініна СоА. У свою чергу сукцінін СоА необхідний для синтезу гемоглобіну. Тому при цукровому діабеті з-за зниження інсуліну спостерігається зниження гемоглобіну. Також при цукровому діабеті знижується енергетична ємність циклу трикарбонових кислот, що веде до зниження синтезу АТФ, а отже зниження синтезу альбумінів і гемоглобіну. Зниження вмісту еритроцитів спостерігається через зниження гемоглобіну.
Кольоровий показник - 0,9, норма 0,9-1,0.
ЦП в нормі. Дані показники свідчать про синдром - нормохромнаяанемія.
Плазмові показники обміну заліза.
Сироваткового заліза - 28 мкмоль / л, норма 11-31 мкмоль / л.
Сироваткового заліза в межах норми.
ОЖСС - 62 мкмоль / л, норма - 44,7-64,4 мкмоль / л.
Відсоток насичення трансферину залізом - 30, норма - 25-40.
Дані показники в нормі.
ТКЕ - 48 мкг / 100 мл Е, норма - 15-20 мкг / 100 мл Е.
Підвищення СПЕ свідчить про порушення синтезу гема.
Ферритин сироватки крові - 15 мкг / л, норма - 7-140 мкг / л.
Ферритин сироватки крові в нормі.
II. Обмін кальцію і фосфору.
Кальцій крові - 1,9 ммоль / л, норма-2,0-2,8 ммоль / л (знижений)
Кальцій сечі - 0,33 г / с, норма-0,1-0,3 г / с (підвищений)
Фосфор крові - 0,6 ммоль / л, норма-0,7-1,4 ммоль / л (знижений)
Фосфор сечі - 1,8 г / с, норма - 0,7-1,6 г / с (підвищений)
Гіпокальціємія і гіпофосфатемія а також гіперкальціурія і гиперфосфатурия - через підвищену секреції фосфору і кальцію з сечею, через наявного у хворої ацидозу, викликаного гіперглікемією і зниженням змісту і надходження глюкози в тканини. Тому активуються процеси анаеробного окислення в результаті якого накопичується лактат і виникає метаболічний ацидоз.
Клінічні синдроми мінерального обміну.
1. Нормохромная анемія (знижений гемоглобін і ерітроціни, ЦП в нормі).
2. Ацидоз (метаболічний), гіпокальціємія і гіпофосфатемія, гіперкальціурія і гиперфосфатурия.
Аналіз змін метаболічний показників у хворого.
Характеристика вуглеводного, енергетичного обмінів та функціонального стану печінки.
1. Глюкоза крові - 9,8 ммоль / л, норма-3,89-5,86 ммоль / л (підвищена).
Глюкоза сечі - + г / с, в нормі-відсутня.
Гіперглікемія і глюкозурія.
Гіперглікемія розвивається в результаті в результаті нестачі інсуліну. Через це глбкоза не проникає в тканини і накопичується в крові. Так як інсулін 1) активує глюкокіназу, яка здійснює перетворення глюкози в Г-6-Ф.
2) переводить гексокінази з неактивної форми в активну (глюкоза - Г-6-Ф).
3) переводить з неактивної форми в активну гликогенсинтетазу основний фермент глікогенезу.
4) тормозат розпад глікогену
а) активує фосфатазу (активний тетрамер фосфорилаза А переходить в неактивний димер фосфорілази В).
б) розщеплює цАМФ.
5) підвищує швидкість переносу глюкози з позаклітинного компартмента у внутрішньоклітинний.
Таким чином при нестачі інсуліну порушуються всі перераховані вище механізми, що призводить до гіперглікемії та нестачі глюкози в клітинах, тому в клітинах печінки йде розпад глікогену, який активується адреналіном, гликогеном (активує фосфорилазу), що підсилює гипергликемию.АктівіруетсяГНГ в печінці з лактату, амінокислот, гліцерину.
Глюкозурія є наслідком гіперглікемії, тому що рівень глюкози перевищує нирковий поріг.
2. Гіперглікемія є протипоказанням для проведення тесту толерантності до глюкози.
3. Піруват крові - 0,12 ммоль / л, норма - 0,05-0,10 ммоль / л.
Гіперпіруватемія.
Порушення піруватдегідрогеназного реакції, активність якої стимулюється інсуліном, а відзначено зниження ацетил СоА. Рівень ацетил СоА збільшується при зниженні обмінної потужності циклу Кребса. Може бути при підвищеній утилізації піровиноградної кислоти в ході стимульованого глюкокортикоїдами глюконеогенезу.
3. Лактат крові - 2,9 ммоль / л, норма - 0,5 "6" ммоль / л (підвищений).
Гіперлактатемія.
Збільшення лактату пов'язано з накопиченням пірувату.
CH3 CH3
| |
C = 0 --------> COOH
| |
COOH COOH
Може спостерігатися при гіпоксії (при зменшенні кисню знижується робота дихальної ланцюга, а це призводить до зниження потужності циклу трикарбонових кислот, в це підвищує ацетил СоА. Ацетил СоА інгібує фермент піруватдегідрогенази, що підвищує рівень пірувату, а це призводить до накопичення піровиноградної кислоти, яка підвищує активність лактатдегідрогенази 4,5, що сприяє підвищенню лактату.
5. Альфа-амілаза крові - 45 од / л, норма-25-125 од / л
сечі - 16 од, норма - 16-64 од.
Альфа-амілаза крові і сечі в нормі, що дозволяє припустити нормальне функціонування підшлункової залози та нирок.
6. Лактатдегидрогеназа - загальна активність у крові - 110 од / л, в нормі 40-90 од / л.
Підвищення ЛДГ може бути пов'язано:
1) як наслідок перетворення пірувату в лактат.
2) MDH збільшено в 2 рази призводить до посилення деструкції клітин і посилення ПОЛ -> вихід в кров ЛДГ.
7. Фракції ЛДГ:
ЛДГ1 - 15% норма 19-29%
ЛДГ2 - 25% 23-37%
ЛДГ3 - 20% 17-25%
ЛДГ4 - 19% 8-17%
ЛДГ5 - 21% 8-18%
Незначне збільшення фракцій ЛДГ4,5 свідчить про гіпоксії, інші фракції в нормі.
8. Білірубін крові загальний - 14 мкмоль / л, норма-3,4-17,1мкмоль / л
Позитивна знешкоджує і екскреторна функції печінки не порушені.
9. Протромбіновий індекс - 65%, норма-80-100% (знижений).
Рівень в крові протромбіну утворюється за участю вітаміну К.
Причинами снижеие може бути:
1) гепатоцелюлярна недостатність,
2) синдром білкової недостатності, так як при цьому відсутня
збалансований амінокислотний пул.
3) може бути гіпоенергетіческое стан.
4) недолік Анаб. факторів (інсуліну і гликокортикоидов).
5) недостатність вітаміну К.
В даному випадку через нестачу інсуліну порушений синтез протромбіну. Також у хворої є синдром білкової недостатності. Інсулін надає анаболічну дію на печінку.
10. Тимолова проба - 8 од, норма - 0,8-5 од, підвищена.
Позитивна тимолова проба свідчить про підвищення в сироватці крові крупнодісперстних білків бета-глобулінів.
11. Сулемовая проба - 1,82 мл, норма = 2 мл.
Позитивна сулемовая проба свідчить про підвищення крупнодісперстних білків бета-глобулінів, що спостерігається при захворюваннях печінки, порушеннях ліподного обміну - гіперхолестеринемія, гіперліпопротеїнемія (що спостерігається при цукровому діабеті), при захворюваннях аутоімунного характеру.
12. Проба Кугельмана-Кушеневского не проводилася.
Даною пробою оцінюється глікогенмобілізірующая функція печінки, так як введення адреналіну стимулює фосфорилазу печінки, каталізують фосфорілітіческій розпад глікогену. Проба не проводилася через можливість виникнення гипергликемической коми.
13. Галактоза в сечі, зібраної за 5 годин після проведення тесту толерантності не проводилася. Даною пробою визначається поглинальна і глікогенсінтетіческая функція печінки.
14. Проба Квик - 3,1 л бензоату Na, норма - 3,0-3,5.
Оцінюють знешкоджуючих функцію печінки. Проба Квик відповідає нормі, отже знешкоджуюча функція печінки адекватна.
15. 17 КС в сечі - 20 мг / с, норма - 6-15 мг / л, підвищено.
За рівнем екскреції з сечею 17 КС можна оцінити знешкоджують функцію печінки, оскільки саме тут утворюються ці метаболіти в результаті інактивації кортикостероїдів і чоловічих статевих гормонів.
Т.ч. рівень 17 КС свідчить про:
1) функціональної активності кори надниркових залоз,
2) функціональної активності статевих залоз (чоловічих),
3) знешкоджуючих функції печінки,
4) фільтраційної здатності нирок.
При цукровому діабеті спостерігається гіперглюкокортікостероідогенез, в результаті чого активується контрінсулярних система і гормони виробляються у великих кількостях.
16. Лужна фосфатаза сироватки крові - 48 од / л, норма-20-80 од / л.
Екскреторна функція печінки не порушена, про що свідчить нормобілірубінемія і нормальна активність лужної фосфатази.
Клінічні синдроми в енергетичному, вуглеводному і функціональний стан печінки.
1. Синдром гіпоксії:
- підвищення рівня лактату в крові, концентрація пірувату підвищена,
- збільшення активності ЛДГ4,5,
- зменшення АТФ.
2. Синдром гіперглікемії, зумовленої підвищеним вмістом глюкози в крові (інсулінова недостатність).
Аналіз змін ліпідного обміну.
1. Загальний холестерин - 10,8 ммоль / л, норма - 3,6-8,0 ммоль / л, підвищений.
Гіперхолестеринемія.
Підвищений вміст холестерину є наслідком гіпоксії, гіперглікемії та недостатньою енергоємністю ЦТК (що обумовлюється зниженням інсуліну). В результаті кількість ацетил СоА збільшується, що призводить до підвищення синтезу жиру і холестерину -> підвищення ЛПДНЩ і ЛПНЩ (через зниження інсуліну), що призводить до збільшення глікозилювання ЛПНЩ, в результаті чого вони стають некомплементарни рецепторів, залишаються в крові і приводять до гіпербеталіпопротеінеміі і гіпербетаглобулінеміі, що призводить до підвищення позитивних осадових проб. Глікозилювання ліпопротеїнів при цукровому діабеті є причиною появи у них аутоантігенних властивостей і освіту до них антитіл. Освіта комплексу глікозілірЛП-АТ призводить до осідання їх в інтимі -> атеросклеротичні бляшки.
2. Коефіцієнт естеріфікаціі 0,7- норма.
Відображає ставлення ефіросвязанного холестерину до загального, а також функціональну активність печінки.
3. Фосфатидилхолін / холестерин = 0,68 (при нормі - 16) - знижено.
Зменшення величини коефіцієнта відображає зниження розчинності холестерину, а також підвищення синтезу холестерину з Ацетин СоА, якого як відомо при зниженні інсуліну надмірна кількість. Це визначає небезпеку виникнення атеросклерозу і ІХС. Можливе зниження коефіцієнта через зниження фосфаліпідов. В даному випадку це не є суттєвою причиною (рівень фосфатидилхоліну знижується при зниженні коефіцієнта естеріфікаціі).
4. Холестерин в ЛВП - 0,6 ммоль / л, норма - 0,8-2,2 ммоль / л - знижений.
ЛГП володіють антиатерогенні властивостями. Вони піддаються Глікозилювання, в результаті чого видаляються з крові.
5. Індекс атерогенності 17,0. норма-менше 3,5, підвищений.
Інднкс атерогенности: (ХСобщ - ХСлвп) / ХСлвп = менше 3,5
Показник відображає співвідношення атерогенних і антиатерогенних ліпопротеїнів. В даному випадку збільшується кількість атерогенних ліпопротеїнів (ЛПДНЩ), що сприяє виникненню атеросклерозу.
6. Бета-ліпопротеїни по Бурнштейну - 93 од, норма-до 55 од, підвищено.
Гіперліпопротеїнемія.
Переважання атерогенних фракцій ліпопротеінов7
При цукровому діабеті посилюються процеси глікозилювання. Глікозилювання ЛНП призводить до підвищення їх негативного заряду, а це в свою чергу до втрати здатності зв'язуватися зі специфічними рецепторами клітин паренхіматозних органів. Уповільнення катаболізму ЛНП призводить до гіперхолестеринемії і гиперлипопротеинемии.
7. Тріацілгліцеріни - 3,2 ммоль / л, норма - 1 "6 / ммоль / л - підвищено.
Гіпертріацілгліцерінемія.
Посилено тканинної ліполіз, коли ТАГ з жирової тканини в складі ЛПДНЩ переноситься до різних органів і тканин. Гіпертріацілгліцерінемія зустрічається при отеросклерозе. ТАГ циркулюють в крові у складі ЛПДНЩ.
8. Кетонові тіла в сечі ++, в нормі - відсутні.
Кутонурія. спостерігається:
1) при порушенні процесу реабсорбції,
2) при перевищенні ниркового порогу, що зустрічається при цукровому діабеті, тому що при нестачі інсуліну, внаслідок порушення роботи ЦТК, збільшується синтез кетонових тіл з ацетінСоА і порушується утилізація в ЦТК ацетінСоА.
9. Малоновий диальдегид збільшений в 2 рази.
Цей показник свідчить про деструктивні процеси, що протікають в організмі, тобто в організмі посилення ПОЛ.
Причинами може бути недостатність антиоксидантів, вітамінів Е, С, глютатиона (пов'язано зниження НАДФH2), який бере участь в його відновленні. При зниженні інсуліну малоновий діальдегід підвищений (це характерно і для гіпоксії) .При нестачі глютоміческого окислення збільшується ПОЛ (в анатомічному окисленні необхідний інсулін).
При нестачі апотоміческого окислення підвищується ПОЛ (в апотоміческом окисленні необхідний інсулін).
10. Відновлений глютатіон - 0,6 ммоль / л, норма - 0,8 ммоль / л - знижений.
Відновлений глютатіон свідчить про роботу антиоксидантної системи. В даному випадку спостерігається зниження потужності антиоксидантної системи.
11. Коефіцієнт ризику ІХС.
ХС ЛВП х 100 / загальний ХС = 0,6х100 / 10,8 = 5,5 (небезпечний).
Т.ч. всі отримані дані однозначно свідчать про розвиток атеросклеротичних змін у хворого і ІХС, що вимагає проведення відповідних профілактичних і лікувальних заходів.
Клінічні синдроми в ліподном обміні.
1) Атеросклероз
- гіперхолестеринемія
- збільшення вмісту ЛНП в крові
- підвищення індексу атерогенності
- зниження коефіцієнта фосфатидилхолін / ХС
- гіпертріацілгліцерінемія
2) Гостре запалення, деструкція - підвищено МДА.
3) Ожиріння: гіпертріацілгліцерінемія
підвищення вмісту ЛОІП.
4) Гіпоксія - гіперхолестеринемія, зниження вмісту відновленого глютатіону.
Аналіз змін білкового обміну.
I. Характеристика травлення білків.
Оцінка кіслотообразовательной функції шлунка і типу шлункової секреції.
Аналіз шлункового соку:
базальна секреція: годинна напруга-45,0 мл / год, норма - 50,0-100 мл / год, знижено
дебіт / год своб. HCL - 1,8 мекв / год, норма - 2,5-3,5 ммоль / год, знижений
стимульована секреція:
годинне напруження - 330,0 мл / год, норма - 180,0-220,0 мл / год, підвищено
дебіт / год своб.HCL - 38,6 мекв / год, норма - 18,0-26,0 мекв / год, підвищений
Має місце:
1. знижений годинна напруга - базальна секреція.
2. Гіпохлоргідрія.
Базальна секреція відображає ацетилхолінових механізм регуляції. При цукровому діабеті кількість інсуліну зменшено, а він регулює синтез ацетилхоліну - є регулятором, стимулюючим синтез HCL.
Гіпохлоргідрія: 1) знижені АХ, тому що знижений інсулін, який стимулює його синтез,
2) підвищення глюкагону інгібує синтез HCL.
Стимульована секреція.
1) Підвищений годинне напруження.
2) Гіперхлоргідрія.
Глюкокортикоїди - потужний стимулятор синтезу гастрину, який викликає проліферацію клітин шлункових залоз, збільшується число обкладочнихклітин і рецепторів, більше пов'язується гістаміну, більше входить Ca, підсумком є синтез HCL.
Співвідношення дебіт / години вільної HCL між базальної і стимульованої секрецією: 1,8 / 38,6 = 0,049 ~ 0,1.
Подібні зміни характерні для гіперреактивність - II типу секреції HCL (різке підвищення стимульованоїсекреції і незначне зниження базальної). Для цього типу харатерно підвищення маси обкладочнихклітин.
II. Характеристика процесссов гниття білка в кишечнику.
Индикан в крові - 6,0 мкмоль / л, норма-1-4 мкмоль / л
в сечі - 0,014 г / с, норма-0,01-0,012 г / с.
У хворої виявлені гіперіндіканемія і гіперіндіканурія, що обумовлено активність пепсину при гіперхлоргідріі, внаслідок чого утворюється велика кількість дрібних пептидів, звідси відразу - багато амінокислот потрапляє в кишечник, набагато більше, ніж є до них рецепторів і через перистальтики вони просуваються в нижележащие відокремлюється кишечника , гда піддаються процесу гниття, в результаті чого утворюються токсини (індол, скатол), які повинні знешкоджувати в печінці, але тому що у хворої гіпоксія і зниження активності анатомічного окислення (мало НАДФН2) внаслідок інсулінової недостатності і гіпоксії, то знижена знешкоджуюча функція печінки і индикан йде в кров і звідти виділяється з сечею, крім того його багато через що змінюється синдрому порушення травлення білків в кишечнику внаслідок гіперхлоргідріі .
III. Характеристика анаболической фази внутрішньоклітинного обміну білків.
1. Загальний білок - 62,2 г / л, норма-65-85 г / л, знижений.
2. Білкові фракції:
альбуміни - 31,8 г / л-знижені, норма-38-50
альфа-1-глобуліни - 2,0 г / л - норма, - "- 1,4-3,0
альфа-2 - "- - 6,2 г / л - норма, -" - 5,6-9,1
бета-глобуліни -17,0г / л - підвищено, - "- 5,4-9,1
гамма-глобуліни - 8,2 г / л - знижені, - "- 9,1-14,1
гипопротеинемия,
гипоальбуминемия,
гіпербета-глобулинемия,
гіпогамма-глобулинемия.
Гипопротеинемия свідчить про зниження процесу анаболізму білків в печінці і посилення катаболізму.
Гіпоальбумінемія обумовлена наявним у хворої синдромом білкової недостатності, внаслідок порушення травлення білків в кишечнику, зниження енергетичної активності ЦТК через зниження інсуліну і гіпоксії.
Гіпербета-глобулинемия обумовлена порушенням обміну заліза і ліпідного обміну. Бета-глобуліни = ЛПНЩ, містять в своєму складі 50% холестерину. Їх збільшення пов'язане з підвищеним утворенням холестерину з ац. ~ СоА.
Гіпогамма-глобулинемия характеризує синдром білкової недостатності.
Зниження надходження необхідних амінокислот є стресом, який призводить до виділення адреналіну, що веде до підвищення глюкокортикоїдів і підвищується катаболический ефект на білки лімфоїдної тканини і веде до синдрому білкової недостатності II ступеня: підвищується катаболізмбілка, амінокислоти надходять в печінку, де глюкокортикоїди знижують анаболизм білка.
Т.ч. підвищений катаболізм і знижений анаболізм.
IY. Оцінка катаболической фази внутрішньоклітинного обміну білків.
Азот а / к крові - 10,8 ммоль / л, норма-4,3-5,7, підвищений.
сечі - 0,22 г / с, норма-0,008-0,15 г / с, підвищений.
1) Гіпераміноацідемія, гіпераміноацідурія.
2) Односпрямованість змін в крові і сечі свідчить про нормальну фільтраційної і реабсорбційну здатності нирок.
3) Однією з причин гіпераміноацідемія при гіпераміноацідуріі є підвищеною катаболізм білків у зв'язку зі збільшенням вмісту глюкокортикоїдів. Очевидно, ця причина має місце і у даного хворого, що визначило гіперплазію шлункових залоз і гіперхлоргідрію через гастрінового механізм. Глюкокортикоїди надали стимулюючу дію і на синтез білків у печінці.
Резюме: у хворої підвищений катаболізм, що призводить до підвищення вмісту амінокислот в крові і сечі. Розпаду піддаються білки сполучної, лімфоїдної і м'язової тканини. Підвищений пул амінокислот в крові забезпечує оптимальний рівень синтезу білків в печінці. Рівень альбумінів, в зв'язку зі зниженням надходять з шлунково-кишкового тракту амінокислот (порушення травлення у зв'язку з різкою гіперхлоргідріей, посилене бродіння і гниття білка) - знижений. Недостатність аліментарних амінокислот компенсується катаболизмом внутрішньоклітинних білків і ендогенними амінокислотами. Білково-синтетичний апарат печінки збережений, анаболічні фаза обміну знижена (знижені альбуміни).
Оцінка катаболізму амінокислот.
Переамінування.
1. АЛТ - 0,20 мкмоль / л норма - 0,1-0,7
АСТ - 0,29 мкмоль / л 0,1-0,5
Рівень ферментів в нормі, отже пошкодження мембран клітин і мембран відповідних органел немає, вихід ферментів у кров відсутній. (АЛТ-в печінці, АСТ-в серце).
Непрямок окислювальне дезамінування.
1) Азот амінокислот крові - 10,8 мкмоль / л-підвищений, N-4,3-5,7
сечі - 0,22 г / с - підвищено, N-0,008-0,15
2) Мочвіна крові - 2,7 ммоль / л - знижена, N - 2,8-8,3
сечі - 18 г / с - знижена, N - 20,0-30,0
3) Азот аміаку крові - 40,1 мкмоль / л - підвищено, N - 25,0-40,0
гіпераміноацідурія
гіпераміноацідемія
гіпоурурія
гіпоуремія
гіпераммонійемія
При синдромі білкової недостатності посилюється катаболізм амінокислот, тобто усіліваетмя дезаминирование, яке супроводжується виділенням аміаку. Аміак з'єднання токсичну і відразу знешкоджується.
В результаті метаболічних порушень спостерігається зниження вмісту сечовини в крові і сечі - гіпоуремія і гіпоурурія, а також підвищення аміаку в крові - гіпераммонійемія і підвищення в крові і сечі амінокислот - гіпераміноацідемія і гіпераміноацідурія. Причиною метаболічних порушень може бути білкова недостатність II, що виявляється підвищеним катаболизмом і зниженими анаболизмом, а також гіпоксією (зниження АТФ). Також при зниженні інсуліну підвищуються глюкокортикоїди, що веде до підвищення катаболізму.
Резюме: катаболічних спрямованість білкового обміну викликана порушенням травлення, посиленим глюкокортікостероідогенезом і супроводжується змінами, що характеризують II-ю стадію білкової недостатності.
Оцінка обміну пуринових азотистих основ.
Сечова кислота крові - 0,29 мкмоль / л, норма - 0,21-0,5
сечі - 0,6 г / с норма - 0,27-0,8
У хворого нормоурікемія і нормоурікурія.
Обмін пуринових і азотистих основ в нормі.
Оцінка обміну креатину і креатиніну.
Креатин в крові - 82 мкмоль / л - підвищено, норма-15-45
Креатинін крові-36 мкмоль / л - знижений, - "- 53-150
сечі - 0,51 г / с - знижений - "- 1,0-2,0
У хворої гіперкреатинемія, гіпокреатінінемія, гіпокреатінінурія.
Раніше було показано, що в зв'язку з високим рівнем глюкокортикоїдів спостерігається посилений катаболізм білків у м'язовій, лімфоїдної і сполучної тканини. Зниження м'язової маси призводить до зниження утилізації креатину в м'язах у зв'язку зі зменшенням активності креатинфосфокінази. Тому рівень креатину в крові підвищується, а рівень креатиніну в крові і сечі відповідно падає. При гіпоксії і недоліку АТФ зміст креатину в крові підвищується, а креатиніну в крові і сечі падає.
Оцінка залишкового азоту крові і загального азоту сечі.
Залишковий азот крові.
Амонійні солі сечі - 1,6 г / с, норма - 1
У хворої гіперазотурія, що свідчить про продукционной гіперазотемію. Фільтраційна здатність нирок збережена.
Клінічні синдроми, відображені в показниках білкового обміну хворий.
I. Порушення травлення білків в ШКТ:
1) гіперхлоргідрія,
2) гіперіндіканурія, гіперіндіканемія.
II. Білкова недостатність II стадії:
1) гіпоальбумінемія
2) гіпераміноацідемія, гіпераміноацідурія
3) гіпоуремія, гіпоурурія
4) гіпераммонійемія
5) гіперкреатинемія, гіпокреатінінемія, гіпокреатінінурія.
III. Стрес.
Підвищений глюкокортікостероідогенез проявляється в:
1) гіперхлоргідріі
2) катаболической спрямованості обміну в м'язової тканини - гіперкреатинемія, гіпокреатінінемія, гіпокреатінінурія, в лімфоїдної тканини - гіпогамма-глобулинемия.
3) підвищення в зв'язку з цим амінокислотного пулу крові та сечі - гіпераміноацідемія.
4) зниження анаболічних процесів в печінці, очем свідчить гипопротеинемия і гіпоальбумінемія.
Характеристика водно-сольового обміну і КОС.
1.Натрій сивор. - 130 ммоль / л - знижений, норма-135-150
Еритреї. - 16 ммоль / л - підвищено, - "- 8 -13
сечі - 4,2 г / с - підвищений - "- 2,0-4,0
Гіпонатрійплазмія
Підвищення натрію в еритроцитах
Гіпернатрійурія.
Гіпонатрійплазмія, гіпернатрійурія з надмірним виділенням натрію нирками при діабетичному ацидозі, при якому Н + викидається, а Na + затримується в організмі, і як наслідок цього підвищується осмотичний тиск крові, що сприяє тому, що рідина з міжклітинного простору надходить у кров - первинна внутрішньоклітинна дегідратація компенсувати - вторинна внітріклеточная дегідратація. Сухість слизових оболонок, шкіри, спрага.
Синдром "втомлених клітин".
2. Калій плазми - 3,8 ммоль / л - норма, N- 3,8-5,3
Еритреї. - 89 ммоль / л - знижений 105-115
сечі - 2,3 г / с - підвищено 1,5-2,0
Нормокалійплазмія
Гіперкалійурія
Зниження калію в еритроцитах.
Гіперкалійурія характерна для підвищеного катаболізму білка, гіперпродукції вазопресину. Посилена секреція К + супроводжується затримкою в організмі кислих продуктів. Зміст До в еритроцитах підвищується при алкалозі. Гіперкалійурія характерна для метаболічного алкалозу. Зниження До в еритроцитах - при підвищенні катаболізму білка, особливо при ацидозі, розщепленні глікогену.
Т.ч., при зниженні інсуліну виведення К + з сечею підвищується - Гіперкалійурія (характерна для посиленого катаболізму білків, метаболічного ацидозу) і зниження вмісту К в еритроцитах свідчить про ацидозі.
3. Хлор сивор. - 94 ммоль / л - знижений, норма-95-110
Еритреї. -
сечі - 10,5 г / с - підвищений - "- 3,5-9,0
гіпохлоремія
Гіперхлорурія.
В умовах ацидозу відображає компенсаторне посилення екскреції іонів К + нирками у вигляді хлориду амонію. Зниження CL в плазмі може викликати атонію і парез кишечника, судоми, олигурию. Гіперхлорурія - причина - компенсаторна реакція при ацидозі - підвищене виділення CL- у вигляді
4. Гепатокріт - 46% - підвищений, N - 36-43%
5. Кількість добової сечі - 3600 мл.
Поліурія пов'язана з гіперглікемією, глюкозурією.
Характеристика КОC.
Оцінка показників КОС.
Кров: рН - 7,31 - знижений, N - 7,36 - 7,44
рСО2 - 26 мм рт / ст - знижений 36-44
АВ - 16 ммоль / л - - "- 19-25
SВ - 17 ммоль / л - "- 21-25
ВВ - 34 ммоль / л - "- 40-60
ВЕ - (-12 ммоль / л) - "- (-2,5) - (+ 2,5)
АрО2 - 86 ммоль / л - "- 90-100
Виявлено: 1) тенденція до зниження рН (гіперпротопоз),
2) зниження рівня респіраторного компонента КОС рСО2 - гіпокарбоз,
3) зниження АВ і SB,
4) зниження ВВ,
5) дефіцит підстави,
6) зниження парціального тиску кисню.
Гіпокапноз при гіпервентиляції легких з розвитком дихального алкалозу, як компенсація при цукровому діабеті.
ЧДД - 22 в хвилину.
висновок:
метаболічний ацидоз компенсується респіраторним алкалозом.
Зниження АВ і SB свідчать про метаболічні порушення в організмі.
Зниження актуальних бікарбонатів в крові через надмірне накопичення кислих продуктів (іонів Н +) у позаклітинній рідині при неповному окисленні жирних кислот - кетоацидоз (цукровий діабет).
Зниження АВ в крові при метаболічному ацидозі компенсується дихальним алкалозом.
Зниження SB пов'язано з кетоацидозом.
Зниження ВВ - метаболічний ацидоз, пов'язаний з накопиченням кетонових тіл в крові.
Негативне значення ВЕ вказує на надлишок кислот. Виражений дефіцит (-12) вказує на ацидоз. Зміни ВЕ характерні для метаболічних порушень КОС.
Актуальний рО2 26 ммоль / л - знижений, свідчить про гіпоксії.
У сечі:
рН - 5,4
НСО3 - 0,3 ммоль / л
У хворої підвищений осмотичнийдіурез - немає нормальної реабсорбції, Na + і НСО3- повністю не реабсорбуються.
Т.ч. у хворої має місце змішаний метаболічний ацидоз (лактат і кетоацидоз), який компенсується алкалозом: підвищення ЧСС, підвищення аммоніогенез, підвищення фосфатів.
Клінічні синдроми, відображені в показниках мінерального, водно-сольового обмінів і КОС.
1. Нормохромная анемія.
2. Гіпоксія, гіперпротоноз (гіпокарбоз), лактат-ацидоз.
3. Змішаний і метаболітного-ацідозний синдроми:
1) гіперпротопоз,
2) гіпокарбоз,
3) гіпераміноацідемія,
4) Гіперкалійурія,
5) Гіперхлорурія і гіпохлоремія.
4. Гіпонатріеміческій синдром:
гіпонатріємія, підвищення діурезу, дегідратація, зниження маси тіла, сухість шкірних покривів і слизових оболонок.
5. Гіпокальційеміческій синдром.
6. Гіпофосфатемічний синдром.
7. Метаболічний ацидоз, компенсований дихальним алкалозом (зниження АВ, SB, ВВ, ВЕ).
Біохімічна стратегія корекції порушення метаболізму і підтримку компенсаторних механізмів.
1. Корекція інсулінової недостатності.
У хворої виявлені наступні синдроми:
1) синдром гіпоксії (гіперлактатемія - гіпоенергетіческое стан (у зв'язку зі зниженням синтезу АТФ) - страждають всі біохімічні процеси, що вимагають енергії АТФ.
2) Синдром "втомлених клітин" (підвищення Na + в еритроцит., Зниження К + в еритроцит.), Тому що гіпоенергетіческое стан призводить до зниження активності Na +, К +, АТФаза і до зниження потенціал. дії.
3) Синдром метаболічного ацидозу: причинами можуть бути:
а) накопичення Н + за рахунок збільшення в крові лактату, кетокислот, амінокислот (підвищення катаболізму білків) ^
б) патогенез підвищення Н + призводить до підвищення [H +],
в) компенсація з боку легень (респіраторний алкалоз):
почастішання ЧДД призводить до збільшення видалення СО2 і до зниження рСО2 з боку нирок.
Підвищення Н + виведеного з сечею, підвищений аммоніогенез, підвищенням фосфатів.
4) Синдром білкової недостатності.
5) Синдром атеросклерозу.
|