Історичний нарис біохімії

Контрольна робота

Павлодарский державний університет ім. С. Торайгирова

2005

Історичний нарис біохімії.

Як самостійна наука біохімія сформувалася на рубежі XIX - XX століть. До середини XIX століття біохімія існувала як розділ фізіології і називалася фізіологічна хімія. Однак накопичення фактичного матеріалу в області будови біологічних структур, а також ідентифікація найпростіших метаболічних процесів зіграли значну роль в становленні біохімії як самостійної науки.

Бурхливий розвиток органічної хімії в першій третині XIX століття справила величезний вплив на формування структурної біохімії. Точкою відліку можна вважати 1826 рік, коли Ф. Веллер повідомив про перший синтезі органічної речовини - сечовини з аміаку і ціанової кислоти. Через 70 років Е. Бухнер показав, що екстракти дріжджових клітин перетравлюють крохмаль, так само ефективно, як і живі дріжджові клітини. Обидві ці роботи завдали істотного удару по віталізму - вченню, згідно з яким хімічні речовини живої природи синтезуються тільки за допомогою особливої ​​життєвої сили, і дали потужний імпульс подальшому розвитку біохімії. Так, в 50 - х роках XIX століття М. Бертло вдалося синтезувати цілий ряд органічних сполук, властивих живій природі. М. Шеврель заклав основи хімії ліпідів, а Ф. Мішер відкрив нуклеїнові кислоти, поклавши початок вивченню цього класу речовин. Однак найбільший внесок в розвиток структурної біохімії вніс Е. Фішер своїми блискучими роботами по аналізу амінокислот, жирів і ліпідів.

Дослідження процесів метаболізму також почалося на рубежі XIX століття. На основі відкритого М.В. Ломоносовим закону збереження матерії і накопичених до кінця XVIII століття експериментальних даних французького вченого А. Лавуазьє кількісно досліджував і пояснив сутність дихання, відзначивши роль кисню в цьому процесі. Роботи Лавуазьє стимулювали дослідження з енергетики метаболізму і вже на початку XIX століття були визначені кількість теплоти при згорянні 1 м жирів, білків і вуглеводів. Приблизно в цей же час, працювали Дж. Присли і Я. Інгенхуза був відкритий процес фотосинтезу. З живих об'єктів К. Шесле виділив ряд органічних кислот, Д. Руел - сечовину, Ф. Конраді - холестерин.

У XX столітті велике число відкриттів призвело до справжнього світанку біохімії. Фундаментальні дослідження в області ензимології, хімії білків, ліпідів, вуглеводів, ідентифікація молекулярних механізмів основних обмінних процесів, а також структур і функцій генома, вивели біохімію на рівень основної кількісної біологічної науки. Велика роль російських вчених в становленні і розвитку біохімії. Пріоритетні дослідження білків і амінокислот (А.Я. Данилевський, С.С. Салазкін, М.В. Ненцкий і інші); вітамінів (Н. Лунін, К.А. Сосик, В.В. Пашутін); тканинного дихання (А.Н.Бах, В.І. Палладін); трансаминирования амінокислот (А. Браунштейн); механізмів механохімічного сполучення (В.А. Енгельчардт); хімії нуклеїнових кислот і механізмів біосинтезу білка (А.Н. Білозерський, А.С. Спірін); біоенергетиці (В.П. Скулачов); структури і функції генома (Г.П. Георгієв) і роботи інших російських вчених внесли величезний вклад в сучасну біохімію.

Біологічна біохімія вивчає різні структури, властивих живим організмам, і хімічні реакції, що протікають на клітинному і організмовому рівнях. Основою життя є сукупність хімічних реакцій, що забезпечують обмін речовин. Таким чином, біохімію можна вважати основною мовою всіх біологічних наук. В даний час як біологічні структури, так і обмінні процеси, завдяки застосуванню ефективних методів, вивчені досить добре. Багато розділів біохімії в останні роки розвивалися настільки інтенсивно, що виросли в самостійні наукові напрямки і дисципліни. Перш за все можна відзначити біотехнологію, генну інженерію, біохімічну генетику, екологічну біохімію, квантову і космічну біохімію і так далі. Велика роль біохімії в розумінні суті патологічних процесів і молекулярних механізмів дії лікарських речовин.

Загальна характеристика вітаміну А. Біохімічні функції. Авітаміноз.

Вітамін А був відкритий Н. Друшмандом в 1916 році. Цьому відкриттю передували спостереження про наявність жиророзчинного фактора в їжі, необхідної для нормального розвитку сільськогосподарських тварин. Надалі було встановлено, що є три вітаміну групи А: ретинол, або вітамін А1, неоретінол - стереоизомер А1 і А2. Цей вітамін необхідний не тільки тваринам, але і людині, і при його дефіциті у людини з'являються захворювання очей - ксерофтальмія і гемералопия. Вітамін групи А міститься тільки в тваринних продуктах, таких, як печінка, риб'ячий жир, вершкове масло і інших. У рослинній їжі міститися поратінойди, здатні попереджати А - авітаміноз. При надходженні в організм людини або тварин вони під впливом ферменту каротінази перетворюються в вітамін А1. Ретинол є неграничний одноатомний спирт, що складається з бета - іонного кільця, а також бічного ланцюга, що містить два залишки ізопрену і первинну спиртову групу:

Вітамін А - ретинол.

Вітамін А2 відрізняється від ретинолу наявністю додаткової подвійним зв'язком в бета - іонному кільці. Потреба людини у вітаміні А становить 1,5 мг.

Вітамін А і відповідні провітаміни - каротиноїди широко поширені в природі і знаходяться в основному в тваринних організмах.

Вітамін А потрапляючи в організм як у вільному, так і в естеріфіцірованний вигляді. Вільний ретинол сорбується слизової кишечника, а його ефіри спочатку гідролізуються за допомогою ферменту гідролази ефірів карбонових кислот. На внутрішній поверхні ворсинок кишечника відбувається ресинтез ефірів ретинолу, які потім надходять в кров або лімфу. У лімфі більше 90% вітаміну А знаходиться в естеріфіцірованний стані. У крові вітамін А зв'язується зі специфічним ретинолом - зв'язує білком, а потім депонується в печінці. Завдяки цьому концентрація вітаміну А в сироватці крові більш-менш постійна навіть при деякому дефіциті цього вітаміну в їжі.

Вітамін А в організмі здійснює різноманітні функції. Незабаром після відкриття була встановлена ​​його необхідність для нормального росту, а також для процесу сперматогенезу. Надалі було показано, що вітамін А необхідний для нормального ембріонального розвитку, а його окислені форма - ретинова кислота - контролює ростові процеси. Біохімічна основа дії вітаміну А найчастіше пов'язана з впливом на проникність клітинних мембран. За допомогою радіоізотопної техніки було встановлено також, що вітамін А сорбируется на мембранах ЕПР, впливаючи на дозрівання і транспорт секреторних білків. Велика роль вітаміну А в фотохімічних процесах зору. У зоровому акті можна виділити зміну конформації пігментів під дією кванта світла, формування нервового імпульсу, а також релаксацію пігменту в початковий стан. Пігмент, що складається з ретиналя і білка опсина, називається родопсином, при заміні ретиналя на гідроретіналь утворюється порфіропсін. Пігменти локалізовані в колбочках, розташованих в мембрані сітківки. При фотохімічної реакції відбувається поглинання квантів світлової енергії зоровим пігментом - родопсином. Родопсин, який в якості хромофора містить 11 - цис - ретиналь, під дією світла перетворюється в нестабільний продукт луміродопсін. При цьому відбувається зміна конформації молекули родопсину, які ініціює формування нервового імпульсу передається в мозок. Потім в результаті фотоизомеризации утворюється повний транс - ретиналь, який в кінцевому рахунку розпадається на транс - ретиналь і білок опсин. В результаті дії ферменту ретиналь ізомерази повний транс - ретиналь, який в темряві взаємодіє з опсин і регенерує родопсин.

Серед захворювань у людей, особливо в дитячому віці, пов'язаних з недоліком вітаміну, гіпо - і авітаміноз А зустрічаються відносно часто. Вони обумовлені недостатнім надходженням вітаміну А з їжею або порушенням резорбції і обміну цього вітаміну (ендогенне походження).

За даними ВООЗ у світі щорічно спостерігається не менше 100000 випадків ксерофтальмии. Найбільш частою причиною сліпоти в Південній і Східній Азії є перенесена в дитинстві ксерофтальмия.

У НРБ клінічне поява авітамінозу А - явище вкрай рідкісне.

У здорових людей при змішаній дієті потреби у вітаміні А зазвичай задовольняються. Їжа, бідна тваринними білками, як правило, бідна і ретинолом. Тому гіпо - і авітаміноз А супроводжується недостатністю білків і гіпотрофією.

Рослинна їжа, а головним чином зеленолістие овочі, як і овочі і фрукти жовто - оранжевого кольору, до яких відносяться морква, абрикоси, шипшина, перець, помідори та інші, містять тільки провітамін А. З каротиноїдів вітамін А - активність мають тільки бета - каротини (приблизно дорівнює 1/6 активності ретинолу). Активність виражається в міжнародних одиницях: 1 МО вітамін А = 0,3 мкг. Ретинолу або 0,6 мкг. бета - каротину. Резорбція і перетворення β - каротину в вітамін А здійснюється в клітинах кишкової Мукози, звідки по лимфатическому шляху переноситься і депонується в печінці. За допомогою специфічного транспортного білка ретинол переноситься з печінки до місця дії - клітці.

Подібно розробці нейтральних жирів, вітамін А в кишечнику порушується при відсутності панкреатичної ліпази і жовчі, а також при порушенні функції слизової оболонки кишечника, целіакії, целіакоподобном синдромі, фіброзі підшлункової залози, цирозі печінки, обтураційній жовтяниці, мальабсорбціонном синдромі і деяких також гострих інфекційних захворюваннях. До останніх відносяться: сепсис, важка пневмонія або важкий гломерулонефрит, а також деякі інтоксикації з ураженням печінки. У слідстві збільшеною екскреції гіповітаміноз А можливий і при хронічних інфекційних захворюваннях і інфекціях сечових шляхів.

При білковому голодуванні знижується білок, який переносить ретинол з печінки і тканинам, і рівень вітаміну А в плазмі різко знижується.

Вітамін А стійкий при звичайному варінні, руйнується при високій температурі, при сушінні і під впливом окислювачів. Від окислення його охороняє вітамін Е.

У печінці є значні резерви вітаміну А, тому клінічні прояви авітамінозу А наступають після тривалого його дефіциту.

Вітамін А бере участь в утворенні фоточутливих пігментів в сітківці і забезпечує нічний зір, бере участь у розвитку кісткової тканини, в дозріванні епітелію шкіри і слизових очей, травної, дихальної та сечостатевої системи. Він грає важливу роль в процесі зроговіння і утворення слизу.

Відома роль вітаміну А в стабільності мембран. Великі дози призводять до руптурам лізосомних мембран із звільненням гидролаз. Подібні явища спостерігаються і при дефіциті. При недостатньому надходженні вітаміну А клінічні явища відповідають порушеним функцій організму, при здійсненні яких вітамін А відіграє істотну роль. Зниження вміст вітаміну А в крові, відповідно в сітківці, призводять до порушення нічного зору ( "куряча сліпота" - гемералопія) в слідстві порушення циклу зорового пурпура. Участь вітаміну А у формуванні клітин особливо чітко проявляється по відношенню епітелію: при дефіциті вітаміну А в епідермісі і в епітелії слизових наступають атрофічні зміни базальних шарів з плоско - клітинної метаплазією і зроговінням. При дефіциті вітаміну А в зв'язку з відсутністю його впливу на хрящові клітини припиняється ендохрондральное окостеніння як результат порушення поділу ядра і дозрівання хрящових клітин в епіфізах.

Про механізм загального несприятливого впливу на організм дефіциту вітаміну А, в сенсі його впливу на зростання, масу тіла і стійкість по відношенню до інфекційних збудників, можна судити за деякими біохімічним і морфологічних змін.Відставання зростання і маси тіла зв'язується з порушенням білкового обміну. Це відставання виявляється ще більше при посиленні катаболічних процесів, зумовленими тривалими вторинними інфекціями шкіри і слизових. Порушення окостеніння в епіфізах довгих трубчастих кісток викликає уповільнення зростання в довжину.

Роль АТФ.

Як відомо в біоенергетиці живих організмів мають значення два основних моменти:

а) хімічна енергія запасається шляхом утворення АТФ, сполученого з екзергонічеськие катаболическими реакціями окислення органічних субстратів;

б) хімічна енергія утилізується шляхом розщеплення АТФ, сполученого з ендергонічеськие реакціями анаболізму і іншими процесами, які вимагають витрати енергії.

Постає питання, чому молекула АТФ відповідає своїй центральній ролі в біоенергетиці. Для його вирішення розглянемо структуру АТФ

Структура АТФ4 - (при рН 7,0 тетразаряд аниона).

АТФ є термодинамічно нестійке з'єднання. Нестабільність АТФ визначається, по - перше, електростатичним відштовхуванням в області кластера однойменних негативних зарядів, що призводить до напруження всієї молекули, однак найсильніше зв'язку - Р - О - Р, і по - друге, конкретним резонансом. Відповідно до останнього фактором існує конкуренція між атомами фосфору за неподілені рухливі електрони атома кисню, розташованого між ними, оскільки на кожному атомі фосфору є частковий позитивний заряд в слідстві значного електронаіцепторного впливу груп Р = О і Р - О. Таким чином, можливість існування АТФ визначається наявністю достатньої кількості хімічної енергії в молекулі, що дозволяє компенсувати ці фізико - хімічні напруги. У молекулі АТФ є дві фосфоангідрідних (пірофосфатних) зв'язку, гідроліз яких супроводжується значним зменшенням вільної енергії (при рН 7,0 і 37оС).

АТФ + Н2О = АДФ + Н3РО4 ΔG0I = -31,0 кДж / моль.

АДФ + Н2О = АМФ + Н3РО4 ΔG0I = -31,9 кДж / моль.

Однією з центральних проблем біоенергетики є біосинтез АТФ, який в живій природі відбувається шляхом Фосфорилювання АДФ.

Фосфорилювання АДФ є ендергонічеськие процесом і вимагає джерела енергії. Як зазначалося раніше, в природі переважає два таких джерела енергії - це сонячна енергія і хімічна енергія відновлених органічних сполук. Зелені рослини і деякі мікроорганізми здатні трансформувати енергію, поглинених квантів світла в хімічну енергію, яка витрачається на фосфорилювання АДФ в світловий стадії фотосинтезу. Цей процес регенерації АТФ отримав назву фотосинтетичного фосфорилювання. Трансформація енергії окислення органічних сполук в макроенергетіческіе зв'язку АТФ в аеробних умовах відбувається переважно шляхом окисного фосфорилювання. Вільна енергія, необхідна для утворення АТФ, генерується в дихальній окисної ланцюга мітаходрій.

Відомий ще один тип синтезу АТФ, який отримав назву субстратного фосфорилювання. На відміну від окисного фосфорилювання, сполученого з перенесенням електронів, донором активованої фосфорильної групою (- РО3 Н2), необхідної для регенерації АТФ, є інтермедіантов процесів гліколізу і циклу трикарбонових кислот. У всіх цих випадках окислювальні процеси призводять до утворення високоенергетичних сполук: 1,3 - дифосфоглицерата (гліколіз), сукцинил - КоА (цикл трикарбонових кислот), які за участю відповідних ферментів здатні фоліріровать АДФ і утворювати АТФ. Трансформація енергії на рівні субстрату є єдиним шляхом синтезу АТФ в анаеробних організмах. Цей процес синтезу АТФ дозволяє підтримувати інтенсивну роботу скелетних м'язів в періоди кисневого голодування. Слід пам'ятати, що він є єдиним шляхом синтезу АТФ в зрілих еритроцитах не мають мітохондрій.

Особливо важливу роль в біоенергетиці клітини грає аденіловий нуклеотид, і якого приєднані два залишку фосфорної кислоти. Такий речовина називається аденозинтрифосфорної кислотою (АТФ). У хімічних зв'язках між залишками фосфорної кислоти молекули АТФ запасена енергія, яка звільняється при відщепленні органічного фосфориту: АТФ = АДФ + Ф + Е, де Ф - фермент, Е - звільняє енергія. У цій реакції утворюється Аденозінфосфорниє кислота (АДФ) - залишок молекули АТФ і органічний фосфат. Енергію АТФ всі клітини використовують для процесів біосинтезу, руху, виробництво тепла, нервових імпульсів, світіння (наприклад, улюмінісцентних бактерій), тобто для всіх процесів життєдіяльності.

АТФ - універсальний біологічний акумулятор енергії. Світлова енергія, ув'язнена в споживаної їжі, запасається в молекули АТФ.

Запас АТФ в клітці невеликий. Так, в м'язі запасу АТФ вистачає на 20 - 30 скорочень. При посиленою, але короткочасною роботі м'язи працюють виключно за рахунок розщеплення міститься в них АТФ. Після закінчення роботи людина посилено дихає - в цей період відбувається розщеплення вуглеводів та інших речовин (відбувається накопичення енергії) і запас АТФ в клітинах відновлюється.

Глюкоза. Формула глюкози.

Сахара мають загальну формулу С (Н2О) n, де n - ціле число (від 3 до 7).

Все цукру містять гідроксильні, а також або альдегідні, або Кітон угруповання. Взаємодію між собою, моносахара можуть утворювати ди-, три- або олігосахариди. Сахара є головним енергетичним субстратом клітин. Крім того, вони утворюють зв'язку з білками і ліпідами, а також є будівельними блоками при утворенні більш складних біологічних структур. Основними реакціоноспособнимі угрупованнями цукрів є гідроксильні групи, які беруть участь, зокрема, в утворенні зв'язків між мономерами.

У всіх клітинах здатних метаболизировать глюкозу, першою реакцією є її фосфорилювання до глюкозо - 6 - фосфату. Реакція каталізується ферментом гексокінази, а донором фосфорильної групи є молекула АТФ.

Ця реакція практично необоротна, дельта G0I = -16,74 кДж / моль. Гексокіназа, присутня у всіх тканинах, за винятком паренхіми печінки має високу засіб до глюкози, а також здатна фосфорилювати і інші гексози, але значно з меншою швидкістю. У клітинах печінки цю функцію виконує глюкокіназа, активність якої залежить від харчування. Глюкокіназа специфічна до глюкози і ефективно функціонує тільки при високій концентрації в крові глюкози. Важливою властивістю глюкокинази є інгібування продуктом реакції глюкозо - 6 - фосфатом по аллостеріческому механізму.

Фосфорильована глюкоза не здатна проходити через цитоплазматичну мембрану і виявляється "замкненою" в клітці. Таким чином, глюкозо - 6 - фосфат є центральним метаболітом вуглеводного обміну і займає важливе положення в інтеграції ряду метаболічних шляхів (гліколіз, глюкогінез, пентозофосфатний шлях, глікогеноліз).

Зворотний процес дефосфорилирования глюкози йде тільки в трьох тканинах, клітини яких здатні транспортувати глюкозу в кров, а саме тканини печінки, епітелію ниркових канальців тонкого кишечника. Це стає можливим завдяки дії гідролітичного ферменту глюкозо - 6 - фосфатази, який каталізує реакцію:

Про регуляції активності цього ферменту до сих пір відомо мало, а отже, не зрозуміло, які чинники запобігають безперервний цикл фосфорилювання і дефосфорилирования глюкози.

У рослинному світі величезні кількості глюкози утворюється шляхом відновлення діоксиду вуглецю в процесі фотосинтезу. В організмі тварин глюкоза безперервно синтезується в строго регульованих реакціях з простих попередників. Попередниками можуть бути: 1) піруват або лактат; 2) деякі амінокислоти; 3) будь-який інший компонент, який в процесі катаболізму може перетворений в піруват або один з метаболітів ЦТК.

Біосинтез глюкози з невуглеводних попередників носить назву глюконеогенез, а піруват обумовлює входження в цей процес. Як зазначалося вище, в процес глюконеогенезу втягують ряд амінокислот, після перетворення їх в піруват або оксалоацетат. Також амінокислоти отримали назву глюкогенних. З продуктів деградації тріацілгліцералов тільки гліцерин може брати участь в глюконеогенезі шляхом перетворення його в дегідроксіацетон (метаболіт гліколізу), а потім в глюкозу.

Подібно до того як гліколіз являє собою центральний шлях катаболізму глюкози, в процесі якого вона розпадається до двох молекул пірувату, перетворення останніх в глюкозу становить центральний шлях глюконеогенезу. Таким чином, глюконеогенез в основному протікає по тому ж шляху, що і гліколіз, але в зворотному напрямку. Однак три реакції гліколізу (глюкоза> глюкозо - 6 - фосфат; фруктозо - 6 - фосфат> фруктозо - 1,6 - дифосфат; фосфоеноілпіруват> піруват) незворотні, і в обхід цих реакцій в глюконеогенезі протікають інші реакції з іншої стехіометрією, каталізуються іншими ферментами . Відомі 4 ферменту, що каталізують реакції глюконеогенезу і не беруть участь в гліколізі: піруваткарбоксілази, фосфоеноілпіруваткарбоксілаза, фруктозо - 1,6 - діофосфотаза, глюкозо - 6 - фосфотаза.

Вони локалізовані переважно в печінці, де і відбувається головним чином глюконеогенез. Значно менш інтенсивно цей процес йде в кірковій речовині нирок.

Після того як в м'язах виснажується запас глюкогена, основним джерелом пірувату стає амінокислоти, які утворюються після деградації білків. При цьому більше 30% амінокислот, що надходять з крові в печінку, доводиться на аланін - одну з глюкогенних амінокислот, вуглецевий скелет якої використовується в печінці як попередник для синтезу глюкози. Іншим джерелом пірувату є лактат, який накопичується в інтенсивно працюючих м'язах в процесі анаеробного гліколізу, коли мітохондрії не встигають реокісліть накопичується НАДН. Лактат транспортується в печінку, де знову перетворюється в піруват, а потім в глюкозу і глікоген. Цей фізіологічний цикл називається циклом Корі (по імені його першовідкривача). У циклу Корі дві функції - зберегти лактат для подальшого синтезу глюкози в печінці і запобігти розвитку ацидозу.

Енергетика обміну.

Обмін речовин (метаболізм) - це сукупність протікають в живих організмах хімічних перетворень, що забезпечують їх ріст, життєдіяльність, відтворення, постійний контакт і обмін з навколишнім середовищем. Завдяки обміну речовин відбувається розщеплення і синтез молекул, що входять до складу клітин, утворення, руйнування і оновлення клітинних структур і міжклітинної речовини. Наприклад, у людини половина всіх тканинних білків розщеплюється і будується заново в середньому протягом 80 діб, білки печінки і сироватки крові наполовину оновлюються кожні 10 діб, а білки м'язів - 180, окремі ферменти печінки - кожні 2 - 4 години. Обмін речовин невіддільний від процесів перетворення енергії: потенційна енергія хімічних зв'язків складних органічних молекул в результаті хімічних перетворень переходить в інші види енергії, використовуваної на синтез нових сполук, для підтримки структури і функції клітин, температури тіла, для здійснення роботи і так далі. Всі реакції обміну речовин і перетворення енергії протікають за участю біологічних каталізаторів - ферментів. У самих різних організмів обмін речовин відрізняється Впорядкування і подібністю послідовності ферментативних перетворень, незважаючи на великий асортимент хімічних сполук, що втягуються в обмін. У той же час для кожного виду характерний особливий, генетіческізакреплённий тип обміну речовин, обумовлений умовами його існування.

Обмін речовин складається з двох взаємопов'язаних, одночасно протікають в організмі процесів - асиміляція і дисиміляція, або анаболізм і катаболізм. В ході катаболічних перетворень відбувається розщеплення великих органічних молекул до простих сполук з одночасним виділенням енергії, яка запасається у формі багатих енергією фосфатних зв'язків, головним чином в молекулі АТФ та інших багатих енергією з'єднань. Катаболические перетворення зазвичай здійснюються в результаті гідролітичних і окислювальних реакцій і протікає як у відсутності кисню (анаеробний шлях - гліколіз, бродіння), так і за його участі (аеробний шлях - дихання). Другий шлях еволюційно більш молодий і в енергетичному відношенні більш вигідний. Він забезпечує повне розщеплення органічних молекул до СО2 і Н2О. Різноманітні органічні сполуки в ході катаболічних процесів перетворюються в органічне число невеликих молекул (крім СО2 і Н2О): вуглеводи - в трифосфати і (або) піруват, жири - в ацетил - КоА, пропіоніл - КоА, оксалоацетат, α - кетоглютарат, фумарат, сукцинат і кінцеві продукти азотистого обміну - сечовину, аміак, сечову кислоту та інші.

В ході анаболічних перетворень відбувається біосинтез складних молекул з простих молекул - попередників.Автотрофні організми (зелені рослини і деякі бактерії) можуть здійснювати первинний синтез органічних сполук з СО2 з використанням енергії сонячного світла (фотосинтез) або енергії окислення неорганічних речовин. Гетеротрофи синтезують органічні сполуки тільки за рахунок енергії та продуктів, що утворюються в результаті катаболічних перетворень. Початковою сировиною для процесів біосинтезу в цьому випадку служить невелика кількість з'єднань, в тому числі ацетил - КоА, сукцинил КоА, рибоза, піровиноградна кислота, гліцерин, гліцин, аспарагінова, глутамінова і інші амінокислоти. Кожна клітина синтезує характерні для неї білки, жири, вуглеводи та інші сполуки. Наприклад, глюкоген м'язів синтезується в м'язових клітинах, а не доставляється кров'ю з печінки. Як правило, синтез включає відновлювальні етапи і супроводжується споживанням енергії.

Опціїліпідів.

Ліпіди (від грецького "ліпосом" - жир) - низькомолекулярні органічні сполуки повністю або майже повністю нерозчинні у воді, можуть бути вилучені з клітин тварин, рослин, і мікроорганізмів неполярними органічними розчинниками, такими як хлороформ, ефір, бензол.

Гідрофобність (або липофильность) є характерною властивістю цього класу з'єднання, хоча за своєю природою хімічною будовою і структурі - вони дуже різні. До їх складу входять спирти, жирні кислоти, азотисті сполуки, фосфорна кислота, вуглеводи та інші. Отже, з огляду на відмінності в хімічному будову, функції сполук, що відносяться до ліпідів, дати єдине визначення для представників цього класу речовин неможливо.

Роль ліпідів в процесі життєдіяльності організму велика і різноманітна. До основних функцій ліпідів відносяться структурна, енергетична, резервна, захисна, регуляторна.

Структурна функція.

У комплексі з білками ліпіди є структурними компонентами всіх біологічних мембран клітин, а отже, впливають на їх проникність, беруть участь у передачі нервового імпульсу, в створенні міжклітинної взаємодії та інші функції біомембран.

Енергетична функція.

Ліпіди є найбільш енергоємним "клітинним паливом". При окисленні 1г. жиру виділяється 39 кДж енергії, що в два рази більше, ніж при окисленні 1г. вуглеводів.

Резервна функція.

Ліпіди є найбільш компактною формою депонування енергії в клітині. Вони резервуються в адипоцитах - клітинах жирової тканини. Вміст жиру в організмі дорослої людини становить 6 - 10 кг.

Захисна функція.

Володіючи вираженими термоізоляційними властивостями, ліпіди захищають організм від термічних впливів; жирова прокладка захищає тіло і органи тварин від механічних і фізичних ушкоджень; захисні оболонки в рослинах (восковий наліт на листках і плодах) захищає від інфекції і зайвої втрати або накопичення води.

Регуляторна функція.

Деякі ліпіди є попередниками вітамінів, гормонів, в тому числі гормонів місцевої дії - ейкозаноїдів: простагландинів, тромбоксанов і лейкотрієнів. Регуляторна функція ліпідів проявляється також у тому, що від складу властивостей, стану мембранних ліпідів багато в чому залежить активність мембранно - пов'язаних ферментів.

У бактерій ліпіди визначають таксономічну індивідуальність, диференціацію видів, тип патогенезу і багато інших особливостей. Порушення ліпідного обміну у людини призводить до розвитку таких патологічних станів, як атеросклероз, ожиріння, метаболічний ацидоз, жовчнокам'яна хвороба і інших.

Список літератури

1 В.П. Комов., В.М. Шведова "Біохімія" - М.: "Дрофа" 2004 р

2 Гл. ред. М.С. Гіляров. Ред.кол .: А.А. Абаєв, Г.Г. Вінберг, Г.А. Гаварзін і ін. "Біологічний енціклопідіческій словник" - М .: Сучасна енциклопедія 1986 р

3 З.А. Власова "Біологія. Посібник для вступників до ВНЗ "- М .: Філологічна суспільство Слово" Ексмо "2003 р

4 Під ред. Пр. Бр.Батанова "Клінічна педіатрія": Софія 1988р.